Yale scienziati Trova MicroRNA Regola la Ras Cancer Gene

Maggio 23, 2016 Admin Salute 0 0
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New Haven, Connecticut -. La ricerca nel laboratorio di Assistant Professor Frank J. Slack alla Yale University ha identificato un nuovo modo in cui un gene familiare è regolamentato nel cancro del polmone, presentando nuove possibilità per la diagnosi e il trattamento. Il lavoro è riportato in questioni di marzo della cellula riviste e Developmental Cell.

L'oncogene Ras è fuori controllo in circa il 20 per cento dei tumori dove è sovraespressa o attivato dalla mutazione. Secondo Slack, un membro della Yale Cancer Center, è una delle cause più identificabili in alcune forme di cancro ai polmoni. Il suo team ha identificato let-7, un RNA naturale e trascritto separatamente che associa ad una regione cromosomica associata al cancro del polmone come regolatore dell'espressione Ras.

DNA di piante e animali contiene sequenze codificanti microRNA, importanti regolatori dello sviluppo, che i processi di controllo che determinano il tipo cellulare e la morte cellulare.




"Il let-7 microRNA regola Ras legandosi al messaggio per Ras e probabilmente inibisce traduzione della proteina Ras", ha detto Slack. "Il microRNA non ritorna a Ras mutato alla normalità, invece si comporta come un freno su un Ras accelerato."

Il cancro ai polmoni ha attualmente una prognosi infausta, con meno del 15 per cento dei pazienti che sopravvivono cinque anni. I polmoni, tuttavia, sono relativamente accessibili per inalazione di potenziali agenti di terapia genica. "Anche se questo non è probabile per curare il cancro", ha detto Slack, "dopo la diagnosi, la terapia genica con let-7 può essere un modo per alleviare o rallentarlo."

Questo lavoro nasce dalla ricerca di base di Slack nel dipartimento di biologia molecolare, cellulare e dello sviluppo sui vermi tondi nematode C. elegans,. Ha scoperto che questi vermi richiedono let-7 RNA per il normale sviluppo si verifichi. Senza questo, le cellule non si fermano dividendo e riescono a differenziarsi in normali strutture del verme - piuttosto costruisce un eccesso di loro cellule.

Dopo aver identificato let-7, come un regolatore della divisione cellulare, la squadra di Slack utilizzato bioinformatica e ha trovato il rapporto di Ras. Let-7 nell'uomo è identica alla sequenza della vite senza fine, ed entrambi sito di legame e percorso per Ras sono altamente conservata.

Tessuto da tumori del cancro del polmone, rispetto al loro normale tessuto adiacente, aveva ridotto let-7 e l'aumento Ras - i freni su Ras sono stati rimossi in tumori del polmone.

"La scoperta di un nuovo aspetto del regolamento e il targeting di un gene noto coinvolto con la progressione del cancro avrà profonde implicazioni, mentre continuiamo a concentrarci sulle cause dello sviluppo del tumore", ha detto Richard L. Edelson, MD, direttore del Yale Cancer Center.

Altri ricercatori di Yale erano Steven M. Johnson, Helge Grosshans e Kristy L. Reinert; collaboratori a Ambion, Inc. inclusi Jaclyn Shingara, Mike Byrom, Rich Jarvis, Angie Cheng, Emmanuel Labourier e David Brown. Il supporto per la ricerca attraverso il progetto Science Program Human Frontiers, il National Institutes of Health e la National Science Foundation.

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Citation: Cella 120: 635-647 (marzo 2005).

Developmental Cell 8: 321-330 (marzo 2005).

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